Çocuklarda beyin plastisitesinin incelenmesinde transkraniyal manyetik stimülasyon yöntemi
Küçük Resim Yok
Tarih
2005
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Ege Üniversitesi
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/closedAccess
Özet
84 ÖZET Transkranîyal manyetik stimulasyonu (TMS) kafatası dış yüzeyinden manyetik akım oluşturan koliler aracılığı ile beynin motor alanlarının uyartılabilmesi işlevidir ve nöronal plastisitenin araştınlması ve yönlendirilmesinde önerilmektedir. Bu çalışmada; sağlıklı çocuklarda TMS nin uygulanabilirliği ve farklı etiyolojîk nedenlerle kortikospinal sistemi etkilenmiş çocuklarda nöronal plastisitenin araştınlması ve bunun sağlıklı çocuklarla karşılaştınlması amaçlanmıştır. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı Polikliniğinde izlenen hastalar arasından nörolojik muayene ile kortikospinal motor sistem etkilenmesi olduğu belirlenen 57 çocuk ve sağlıklı beyin gelişimi olan 46 gönüllü kontrol olmak üzere toplam 103 çocuk çalışmaya dahil edildi. Nörolojik muayene ile hasta grubundan 111 unilateral piramidal sendrom (UPS) + spastik hemiparezi, 33'ı bilateral piramidal sendrom (BPSs) + spastik tetraparezî (n=23) / spastik diparezi (n=10)/ 6'ı bilateral piramidal sendrom (BPSh) + jeneralize hipotonisite, 71 extrapiramidal sendrom (EPS) bulguları (dlstoni/± spastisite) gösteriyordu. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile her iki hemisferin motor korteksinin yaygın etkilenmesi (diffüz tutulum) hastalann 181nde (%32) belirlenirken, fokal tutulum 10 (%17.5), bilateral periventriküler motor liflerinin etkilenmesi (periventriküler lökomalazi) 18 (%32), bazal ganglionlann tutulumu 6 (%10.5 ) hastada vardı. Hastalann 51nde (%9 ) ise nörolojik muayenede BPS saptanırken, MRG çalışması normal bulundu. Etyolojîk nedene göre nöronal plastisite tipleri aşağıdaki şekilde belirlendi: 1. Aşın plastisite (n=29, %51): Hipoksik iskemik ensefalopati 2. Zayıflamış plastisite (n= 18,% 32): Dejeneratif SSS hastalığı85 3. Asil plastisitesi (n=27, %47): Periventriküler lökomalazi: 18 hasta, serebral inme: 5 hasta, santral sinir sistemi infeksiyonu: 4 hasta TMS ile kortikal ve radiküler uyarım ile motor evoked potansiyel (MEP) kayıtlamalan kontrlateral ve ipsilateral üst ekstremitelerde (tenar kas grubundan) alt ekstremitede (tibialis anterior kasından) yapıldı. Kayıtlamalar istirahat (İ) ve hafif kası ile fasilitasyon (F) durumunda uygulandı. Sağlıklı çocuklarda İ ve F durumdaki MEPlerin hem latans, hem de amplitüd değerleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı düzeydedir (p<0,05). Fasilitasyonda kortikal MEPlerin latansı kısalmakta, amplitüdü büyümektedir. Radiküler TMS ile (servikal ve lomber) incelenen çocuklann tümünde güvenilir MEP yanıtlan elde edildi. MEP latansı ve amplitüdleri çocuklann yaş ve boylan kuvvetli korelasyon göstermektedir. Yaş arttıkça İ ve F durumda kayıtlanan MEP lerin latans atlaması (jumping) ve amplitüd farkı azalmaktaydı. Bu bulgular periferik sinir sisteminin kortikal nöronlara oranla daha erken maturasyona ulaşması bilgileri île uyumludur. Hasta çalışma grubunda MEP latans değerlerinin z skorlan hesaplandıktan sonra, > 2.5 değerler uzamış latanslı ve yanıtsız sonuçlar patolojik olarak kabul edilmiştir. UPS ve BPS tutulumu gösteren çocuklarda üst ekstremite için sırası ile %64 ve %68 ve alt ekstremite için %66 ve % 81 patolojik MEP yanıtı oranlan elde edilmiştir (p<0,05). EPS grubunda ise normal yanıtlılık oranı (%83.3) daha yüksek bulunmuştur. TMS kortikal MEP yanıtlan ve MRG bulgulan karşılaştınldığında ise diffüz tutulum ve periventriküler lökomalazi olan hasta gruplarında patolojik MEP yanıtlan oranlan (% 72.2 ve %70.6), fokal kortikal (%60) ve bazal ganglion tutulumu (%50) olan hasta gruplanna göre daha yüksek bulunmuştur.86 Bu tez çalışması sonucunda TMS uygulamasının çocuklarda beyin motor sisteminin fonksiyonel maturasyonu ve patolojik durumlarda nöronal plastisitesinin izleminde yararlı ve kolay uygulanabilir bir yöntem olduğu kanısına vanlmışür. KAYNAKLAR (1) Durbin W. Tiger Woods (Golf legends). New York: Chelsea house Publications; 1998, p:l- 64. (2) Johnston MV, Nishimura A, Harum K, Pekar J, Blue ME. Sculpting the developing brain. Adv Pediatr 2001; 48: 1-38. (3) Raff MC, Barres BA, Burne JF, Coles HS, Ishizaki Y, Jacobson MD. Programmed cell death and the control of cell survival: lessons from the nervous system. Science 1993; 262: 695- 700. (4) Faverjon S, Silveira DC, Fu DD, et al. Beneficial effects of enriched environment following status epilepticus in immature rats. Neurology 2002; 59: 1356-64. (5) Malinow R, Malenka RC, AMPA receptor trafficking and synaptic plasticity. Annu Rev Neurosci Res 2002; 25: 103-26. (6) Johnston MV,Alemi L,Harum KH.Learning, memory and transcription factors. Pediatr Res 2003; 53: 369-74. (7) Todd PK, Malter JS. Fragile X: Mental retardation protein in plasticity and disease. J Neurosci Res 2002; 70: 623-30. (8) Costa RM, Federov NB, Kogan JH, et al. Mechanism for the learning deficits in a mouse model of fibromatosis type 1. Nature 2002; 415: 526-30
Açıklama
Bu tezin, veri tabanı üzerinden yayınlanma izni bulunmamaktadır. Yayınlanma izni olmayan tezlerin basılı kopyalarına Üniversite kütüphaneniz aracılığıyla (TÜBESS üzerinden) erişebilirsiniz.
Anahtar Kelimeler
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, Child Health and Diseases
