Vaküler serca inhibisyonu ve kompetitif endotelin reseptör antagonizmasında kayıp

Basit Öğe Kaydı
dc.contributor.advisorTosun, Metiner
dc.contributor.authorKarakaya, Nuri
dc.date.accessioned2024-08-19T19:49:26Z
dc.date.available2024-08-19T19:49:26Z
dc.date.issued2005
dc.departmentEge Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Farmakoloji Ana Bilim Dalıen_US
dc.descriptionBu tezin, veri tabanı üzerinden yayınlanma izni bulunmamaktadır. Yayınlanma izni olmayan tezlerin basılı kopyalarına Üniversite kütüphaneniz aracılığıyla (TÜBESS üzerinden) erişebilirsiniz.en_US
dc.description.abstract6. ÖZET Bu çalışmada Sarko-endoplazmik retikulum Ca+2 ATPaz pompasının (SERCA) agonist (endotelin, fenilefrin) yamtlanndaki işlevi izole sıçan torasik aortunda araşürılmışür. Ük olarak reseptörünün hücre içi depolarla ve/veya SERCA ile direkt olarak etkileştiği bildirilen, potent bir vazokonstriktör peptid olan Endotelin (ET-1)- aracılı yanıtlar test edilmiştir. Peptid yapıda olmayan fenilefrin (PE) karşılaştırma amacıyla kullanılmıştır. CPA, ET-1 ve PE yanıtlarının her ikisini de potansiyelize etmiştir (PO.01). CPA potansiyalizasyonunun ardından PE yanıtları a-adrenerjik reseptör blokörü prazosin tarafından tamamen inhibe olurken ET-1 yanıtları ET reseptör antagonist! BQ123 tarafindan tamamen inhibe edilememiştir. Reseptör antagonizması sonucu inhibe edilemeyen kısmı SOC blokörü 2-APB veya non- selektif katyon kanal blokörü olan Ni+2 tarafindan tamamen inhibe edilmiştir. Bu bulgular 1) SERCA inhibisyonunun endotelsiz dokularda nikele duyarlı SOC girişi yoluyla reseptör aracılı yanıtları potansiyelize etmesi. 2) CPA varlığının antagonist duyarlığını farklı olarak etkilemesi, CPA ET reseptör blokajını azaltırken a-AR reseptör blokajı üzerinde etkisiz olması olasılıkla ET reseptörlerinin kaveolar membra üzerinde lokalize olduğunu 3) SOC girişinin ET reseptörlerinin kaveolar internalizasyonunu tetiklediğini düşündürmektedir. 54en_US
dc.description.abstract7. ABSTRACT In this study we investigated the role of sarcoplasmic reticulum, calcium (Ca2+) ATPase pump (SERCA) on agonist-induced contractions in isolated rat thoracic aorta. First, the responses of a potent vasoconstrictor peptide, endothelin-1 (ET-1) whose receptor reportedly interacts with internal stores and/or SERCAs directly. In addition, contractile responses of a non-peptide agonist, phenylephrine (PE) were used for comparison. CPA potentiated the contractions induced by ET-1 and PE (PO.Ol). Following CPA-induced enhancement, PE responses were almost abolished by an a-adrenergic receptor (a-AR) antagonist, prazosin, whereas the ET- 1 contractions were only partially reversed by their own receptor antagonists, BQ123. ET-1 contraction remained after receptor antagonism was completely abolished by purported blocker of SOCs, 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB) or a non-selective cation channel blocker, Ni2+. These results suggested us that 1) SERCA inhibition potentiates receptor-mediated responses in endotheHum-denuded tissues predominantly via Ni2+-sensitive SOC entry pathway, 2) CPA presence differentially affects antagonists' effectiveness as it decreases ETa receptor blockade while leaving a-AR antagonism unaffected, probably due to caveolar localization of ETR and 3) SOC entry might be induced the caveolar internalization of ETR. 55en_US
dc.identifier.endpage81en_US
dc.identifier.startpage1en_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11454/88074
dc.identifier.yoktezid165537en_US
dc.language.isotren_US
dc.publisherEge Üniversitesien_US
dc.relation.publicationcategoryTezen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/closedAccessen_US
dc.subjectEczacılık ve Farmakolojien_US
dc.subjectPharmacy and Pharmacologyen_US
dc.titleVaküler serca inhibisyonu ve kompetitif endotelin reseptör antagonizmasında kayıpen_US
dc.title.alternativeVascular serca inhibition and loss of competitive endothelin receptor antagonismen_US
dc.typeMaster Thesisen_US

Dosyalar

Koleksiyon

Sağlık Bilimleri Enstitüsü Tez Koleksiyonu