Kainik asitle indüklenen eksitotoksisite'de gama glutamil sisteinil etil ester'in nörodavranışsal etkileri

Basit Öğe Kaydı
dc.contributor.advisorYalçın, Ayfer
dc.contributor.authorBilim, Petek
dc.date.accessioned2024-08-19T19:54:30Z
dc.date.available2024-08-19T19:54:30Z
dc.date.issued2022
dc.departmentEge Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Sinir Bilimi Ana Bilim Dalıen_US
dc.descriptionen_US
dc.description.abstractEpilepsi birçok insanı etkileyen, nöbetlerle ve nörodavranışsal sonuçlarıyla karakterize nörolojik bir bozukluktur. Klinik kullanımı devam etmekte olan antiepileptik ilaçların etkinliğine rağmen hastaların önemli bir kısmı tedaviye dirençli epilepsi nöbetleriyle mücadele etmektedir. Bune ek olarak, epilepsi yaşam kalitesini oldukça düşüren bilişsel gerilemeler ve psikiyatrik bozukluklarla komorbiditedir. Status epileptikus (SE) epilepsinin en uç formu olarak yüksek oranda morbidite ve mortaliteden sorumludur. Bu çalışmada eksitotoksite oluşturan kainik asitin (KA) SE modelinde gama glutamil sisteinil etil esterin (GCEE) antioksidan özelliğiyle yetişkin erkek sıçanların nöbet şiddetleri, öğrenme ve anksiyete düzeyleri, korteks ve hipokampus dokularındaki glutatyon (GSH) seviyeleri ve beyin türevli nörotrofik faktör (BDNF) mRNA ekspresyonu üzerindeki etkileri araştırılmıştır. Çalışmada Kontrol (n=10), GCEE (n=10), KA (n=10), KA+GCEE (n=10) olmak üzere 4 adet grubun nöbet şiddetleri Racine Skalası'na göre, öğrenme düzeyleri Morris Su Tankı (MWM) deneyi ile, anksiyete düzeyleri Açık Alan Testi (OFT) ve Yükseltilmiş Artı Labirent Testi (EPM) ile değerlendirilmiş, korteks ve hipokampus dokularındaki GSH seviyeleri spektrofotometrik yöntem kullanılarak, BDNF mRNA ekspresyonları ise real-time PCR ile saptanmıştır. GCEE'nin 10 mg/kg akut dozunun epileptik yetişkin erkek sıçanların nöbet şiddetlerini önemli ölçüde hafiflettiği, hatırlama proseslerindeki bozulmaları anlamlı düzeyde azalttığı, korteks dokusunda GSH seviyesinde anlamlı bir artışı sağladığı tespit edilmiştir. GCEE'nin epileptik sıçanların anksiyete düzeylerinde anlamlı bir etkisi olmadığı, ayrıca hipokampus dokusunda GSH seviyeleri ile korterks ve hipokampus dokularında BDNF mRNA ekspresyonunda ise artışa neden olduğu fakat bu değişimlerin istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucuna varılmıştır. Bu bulgular ışığında; GCEE'nin epilepsinin nörodavranışsal sonuçlarına yönelik nöroprotektif bir ajan olarak umut vadettiği düşünülmektediren_US
dc.description.abstractEpilepsy is a neurological disorder that affects many people, characterized by seizures and neurobehavioral consequences. Despite the effectiveness of antiepileptic drugs, which are still in clinical use, majority of patients do not respond to treatment. Furthermore, epilepsy is a comorbidity with cognitive impairment and psychiatric disorders that greatly reduce the quality of life. SE is the most severe form of epilepsy and is responsible for high morbidity and mortality. Here we investigated, seizure severity, learning and anxiety levels, GSH levels in hippocampus and cortex tissues, and BDNF mRNA expression levels the effects on adult male rats with the antioxidant property of GCEE in the SE model of excitotoxic KA were investigated. There are 4 groups in the study: Control (n=10), GCEE (n=10), KA (n=10), KA+GCEE (n=10). Seizure severity were evaluated according to Racine Scale, learning levels were evaluated via MWM experiment, anxiety levels were evaluated via OFT and EPM, GSH levels in cortex and hippocampus tissues were evaluated by spectrophotometric method and BDNF mRNA levels were determined by real-time PCR. This study revealed that 10 mg/kg acute dose of GCEE significantly alleviated seizure severity, significantly reduced learning impairments and provided a significant increase cortex tissue's level of GSH in epileptic adult male rats. Additionally, GCEE was not found to have a significant effect on the anxiety levels of epileptic rats. Also, GCEE increased the expression levels of GSH in hippocampus and BDNF mRNA expression in cortex and hippocampus tissues. However, these effects are not statistically significant. Ultimately, GCEE may be a neuroprotective agent for the neurobehavioral consequences of epilepsy.en_US
dc.identifier.endpage104en_US
dc.identifier.startpage1en_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11454/89199
dc.identifier.yoktezid769550en_US
dc.language.isotren_US
dc.publisherEge Üniversitesien_US
dc.relation.publicationcategoryTezen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectNörolojien_US
dc.subjectNeurologyen_US
dc.subjectPsikolojien_US
dc.subjectPsychologyen_US
dc.subjectAntioksidanlaren_US
dc.subjectAntioxidantsen_US
dc.subjectDavranışen_US
dc.subjectBehavioren_US
dc.subjectEpilepsien_US
dc.subjectEpilepsyen_US
dc.subjectGlütatyonen_US
dc.subjectGlutathioneen_US
dc.subjectKainik asiten_US
dc.subjectKainic aciden_US
dc.subjectNöroproteksiyonen_US
dc.subjectNeuroprotectionen_US
dc.subjectÖğrenmeen_US
dc.subjectLearningen_US
dc.titleKainik asitle indüklenen eksitotoksisite'de gama glutamil sisteinil etil ester'in nörodavranışsal etkilerien_US
dc.title.alternativeNeurobehavioral effects of gamma glutamyl cysteinyl ETHYL ester in cainic acid induced excitotoxicityen_US
dc.typeDoctoral Thesisen_US

Dosyalar

Orijinal paket
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Küçük Resim
İsim:
petekbilim2022.pdf
Boyut:
2.14 MB
Biçim:
Adobe Portable Document Format
İndir

Koleksiyon

Sağlık Bilimleri Enstitüsü Tez Koleksiyonu