Yazar "Kaplan, Mehmet Mahsum" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 3 / 3
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Kainik asitle indüklenen Eksitotoksisite'de nalokson ve endomorfin uygulamalarının CREB ve ilişkili bazı sinyal moleküllerinin mRNA eksppresyon düzeyleri üzerindeki etkisi(Ege Üniversitesi, 2014) Kaplan, Mehmet Mahsum; Yalçın, AyferKainik asit, glutamat analogu ve güçlü bir eksitotoksik bileşiktir. KA spesifik olarak presinaptik ve post sinaptik KA tipi reseptörlere bağlanmak suretiyle etkili olur. Sıçanlara sistemik KA uygulanmasının deneysel olarak geliştirilen insan temporal lob epilepsi ve selektif nörodejenerasyon modeli olduğu bilinmektedir. Opioid sistemi ve ilgili reseptörlerin nörodejenerasyon sürecinde rol oynadıkları bilinmektedir. CREB, ERK1/2 ve PKC? nöronal sağ kalımda ve apoptozda rol oynadığı ve opioid sistem ile ilişkilerinin bulunduğu düşünülmektedir. Çalışmamızda Sprague-Dawley sıçanlar kullanılmış ve deneyler kontrol (n=4), akut KA (n=4), akut KA + Nalokson (n=4), akut KA ve Endomorfin-1 (n=4) olacak şekilde 4 grupta korteks dokuları kullanılarak yapılmıştır. KA ile indüklenen eksitotoksik beyin hasarında CREB, ERK1/2 ve PKC?1 mRNA düzeylerinde görülen artış real-time PCR ile saptanmıştır. Sonuçlarımıza gore, kontrol grubu ile kıyaslandığında akut KA uygulaması alan gruplarda kortekste CREB, ERK1/2 ve PKC?1 mRNA eksresyon düzeylerinin anlamlı bir şekilde azaldığı gözlenmiştir. CREB ve PKC?1 mRNA ekspresyon düzeylerindeki bu azalışın nöronal hücre ölümüne ve nörodejenerasyona yol açabileceği, ERK1/2 mRNA ekspresyonundaki azalmanın ise nöroprotektif bir yanıt olabileceği söylenebilir. Ayrıca, kainik asit ile nalokson ve endomorfin-1 uygulanan gruplar ile sadece kainik asitin uygulandığı grup arasında anlamlı bir fark elde edilmemiştir. Opioid sistemin kainik asit ile indüklenen eksitotoksisitede CREB, ERK1/2 ve PKC?1 mRNA ekspresyonu üzerindeki etkisini belirlemek üzere moleküler sinyalizasyon açısından diğer hedeflerin de araştırılması/incelenmesi gerekmektedir.Öğe Kainik asitle indüklenen Eksitotoksisite'de nalokson ve endomorfin uygulamalarının CREB ve ilişkili bazı sinyal moleküllerinin mRNA ekspresyon düzeyleri üzerindeki etkisi(Ege Üniversitesi, 2014) Kaplan, Mehmet Mahsum; Yalçın, AyferKainik asit, glutamat analogu ve güçlü bir eksitotoksik bileşiktir. KA spesifik olarak presinaptik ve post sinaptik KA tipi reseptörlere bağlanmak suretiyle etkili olur. Sıçanlara sistemik KA uygulanmasının deneysel olarak geliştirilen insan temporal lob epilepsi ve selektif nörodejenerasyon modeli olduğu bilinmektedir. Opioid sistemi ve ilgili reseptörlerin nörodejenerasyon sürecinde rol oynadıkları bilinmektedir. CREB, ERK1/2 ve PKCβ nöronal sağ kalımda ve apoptozda rol oynadığı ve opioid sistem ile ilişkilerinin bulunduğu düşünülmektedir. Çalışmamızda Sprague-Dawley sıçanlar kullanılmış ve deneyler kontrol (n=4), akut KA (n=4), akut KA + Nalokson (n=4), akut KA ve Endomorfin-1 (n=4) olacak şekilde 4 grupta korteks dokuları kullanılarak yapılmıştır. KA ile indüklenen eksitotoksik beyin hasarında CREB, ERK1/2 ve PKCβ1 mRNA düzeylerinde görülen artış real-time PCR ile saptanmıştır. Sonuçlarımıza gore, kontrol grubu ile kıyaslandığında akut KA uygulaması alan gruplarda kortekste CREB, ERK1/2 ve PKCβ1 mRNA eksresyon düzeylerinin anlamlı bir şekilde azaldığı gözlenmiştir. CREB ve PKCβ1 mRNA ekspresyon düzeylerindeki bu azalışın nöronal hücre ölümüne ve nörodejenerasyona yol açabileceği, ERK1/2 mRNA ekspresyonundaki azalmanın ise nöroprotektif bir yanıt olabileceği söylenebilir. Ayrıca, kainik asit ile nalokson ve endomorfin-1 uygulanan gruplar ile sadece kainik asitin uygulandığı grup arasında anlamlı bir fark elde edilmemiştir. Opioid sistemin kainik asit ile indüklenen eksitotoksisitede CREB, ERK1/2 ve PKCβ1 mRNA ekspresyonu üzerindeki etkisini belirlemek üzere moleküler sinyalizasyon açısından diğer hedeflerin de araştırılması/incelenmesi gerekmektedir.Öğe Potential neuroprotective effects of 2-hydroxypropyl-? cyclodextrin against amyloid ? (1-42)-induced neurotoxicity on the rat hippocampus(Taylor & Francis Ltd, 2024) Yalcin, Ayfer; Turunc, Ezgi; Kaplan, Mehmet Mahsum; Uyanikgil, Yigit; Erzurumlu, Yalcin; Gavini, Elisabetta; Kanit, LutfiyeThe neurodegenerative mechanisms of Alzheimer's disease (AD) are not fully understood, but it is believed that amyloid beta (A beta) peptide causes oxidative stress, neuroinflammation, and disrupts metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5) signaling by interacting with cholesterol and caveolin-1 (Cav-1) in pathogenic lipid rafts. This study examined the effect of 2-hydroxypropyl-beta-cyclodextrin (HP-CD) on cholesterol, oxidative stress (total oxidant status), neuroinflammation (TNF-alpha), and mGluR5 signaling molecules such as PKC beta 1, PKC beta 2, ERK1/2, CREB, BDNF, and NGF in A beta (1-42)-induced neurotoxicity. The Sprague-Dawley rats were divided into four groups: control (saline), A beta (1-42), HP-CD (100 mg/kg), and A beta (1-42) + HP-CD (100 mg/kg). All groups received bilateral stereotaxic injections of A beta (1-42) or saline into the hippocampus. After surgery, HP-CD was administered intraperitoneally (ip) for 7 days. Cholesterol, TNF-alpha, and TOS levels were measured in synaptosomes isolated from hippocampus tissue using spectrophotometry, fluorometry, and enzyme immunoassay, respectively. The gene expressions of Cav-1, mGluR5, PKC beta 1, PKC beta 2, ERK1/2, CREB, BDNF, and NGF in hippocampus tissue were evaluated using reverse transcription PCR after real-time PCR analysis. Treatment with A beta (1-42) significantly elevated cholesterol, TOS, TNF-alpha, Cav-1, PKC beta 2, and ERK1/2 levels. Additionally, mGluR5, CREB, and BDNF levels were shown to be lowered. HP-CD reduced cholesterol, TOS, and TNF-alpha levels while increasing mGluR5, CREB, and BDNF in response to A beta (1-42) treatment. These findings indicate that HP-CD may have neuroprotective activity due to the decreased levels of cholesterol, oxidative stress, and neuroinflammation, as well as upregulated levels of mGluR5, CREB, and BDNF.
