Yazar "Gülez, Nesrin" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 2 / 2
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Kronik ishal yakınması ile başvuran olgularda otoantikor pozitifliği(Ege Üniversitesi, 2012) Özgenç, Funda; Aksu, Güzide; Gülez, Nesrin; Ünver, HaleAmaç: Kronik ishal yakınması ile başvuran olgularda serolojik belirteçler olan otoantikorların (ANA, p-ANCA, ASCA, PAb, GAb) sıklığını belirlemek ve inflamatuar barsak hastalığı (İBH) tanısında bu otoantikorların ayırıcı tanıdaki rolünü saptamak. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda 51 kronik ishal olgusunun serumları ve 35 sağlıklı kontrol grubu serumları çalışıldı. Serum örneklerinin alındığı dönemdeki klinik ve laboratuar verileri, tetkikler neticesinde aldıkları tanılar kaydedildi. Çalışmamızda tüm hastalarda ANA, p- ANCA, ASCA, GAb, PAb immünfloresan titerplane teknik kullanılarak çalışıldı. Sonuçlar: Kronik ishali olan olguların yaş ortalaması 60,90±59,76 (9-206) ay, kontrol grubunun yaş ortalaması 65,2±52,8 (8-180) ay olarak hesaplandı. Kronik ishalle başvuran 51 hastadan 11'inde ( % 21,6) ANA, 3'ünde (% 5,9) pANCA, 1'inde (% 2) PAb, 1'inde (% 2) GAb, 1'inde (% 2) ASCA pozitifliği saptandı. Kontrol grubunda 35 kontrolden 8'inde (% 22,9) ANA, 7'sinde (% 20) ASCA pozitifliği saptandı. pANCA, GAb, PAb pozitifliği saptanmadı. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında kronik ishal olgularında ANA (p=0,545), pANCA (p=0,203), GAb (p=0,593), PAb (p=0,93) pozitifliği ile istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Kontrol grubunda ASCA (p=0,007) yüksek bulundu. Kronik ishal olgularının içinde İBH tanısı alan 6 olgudan 1'inde (% 16,7) ANA, 1'inde (% 16,7) pANCA, 1'inde (% 2) GAb, 1'inde (% 2) ASCA pozitifliği saptandı. PAb pozitifiliği saptanmadı. İBH ile İBH dışı kronik ishal olguları karşılaştırıldığında İBH'nda ANA (p=0,756) pANCA pozitifliği (p=0,232), PAb pozitifliği (p=0,712) istatistiksel olarak anlamlı oranda artmış saptanmadı. ASCA (p=0,006) ve GAb (p=0,006) pozitifliği istatistiksel olarak anlamlı oranda yüksek saptandı. Tartışma: Kronik ishalli olgularda otoantikor düzeyleri yüksek saptanmazken, İBH tanısı olan olgularda ASCA ve GAb anlamlı olarak yüksek bulunmuştur. pANCA, ASCA, PAb, GAb bakılmasına dayanan serolojik testler İBH tanısı koymada ve ayırıcı tanısında tek başına tanı koymadan çok yardımcı testler olabilir.;Chronical diarrhea, IBD, autoantibody, ANA, pANCA, ASCA, PAb, GAb.;Kronik ishal, İBH, otoantikor, ANA, pANCA, ASCA, PAb, GAb.Öğe Sık değişken immün yetmezlik tanısı almış hastaların klinik, laboratuvar ve genetik olarak değerlendirilmesi(Ege Üniversitesi, 2011) Gülez, Nesrin; Kütükçüler, NecilSık değişken immün yetmezlik (CVID), tekrarlayan enfeksiyonlar, hipogamaglobulinemi ve otoimmünite, lenfoproliferasyon, malignite, ve granülom gibi değişik komplikasyonlarla karakterize heterojen hastalık grubunu kapsar. Son yıllarda, ICOS, TACI, APRIL, CTLA-4 ve BAFF-R genlerinde saptanan defektler CVID patogenezinde hastalık sebebi monogenik defekt ya da risk arttırıcı faktör olarak kabul edilmektedir, ancak olguların çok küçük bölümünde açıklayıcı olabilir. Buna karşılık, CVID hastalarında; T hücre, B hücre ve antijen sunan hücrelerde çok yaygın veya az görülen fonksiyonel ya da fenotipik bozuklukları gösteren çok sayıda immünolojik çalışmalar yapılmıştır. CVID hastalarının % 80'inde B hücrenin periferal terminal differansiyasyonunda bozulma mevcuttur ve bu da sınıflandırma çalışmalarınına temel oluşturur. Günümüzde B hücre subgruplarının analizine göre geliştirilmiş, Freiburg, Paris ve Euroclasss olmak üzere 3 önemli sınıflandırma kullanılmaktadır. Bu çalışmada amacımız; CVID hastalarında sınıflandırma sistemlerine göre, farklı immünolojik ve klinik bulguları tanımlamak ve karşılaştırmak; genetik defektler, immünolojik bozukluklar ve klinik bulgular arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir. İkisi kız, 23'ü erkek toplam 25 CVID hastası, flowsitometrik incelemeler için 25 sağlıklı çocuk, genetik çalışmalar için 10 sağlıklı kontrol grubu olgu çalışmaya dahil edildi. Hastalar varolan komplikasyonları ve aldıkları tedavilere göre 2 gruba ayrıldı (Grup 1; ağır kliniğe sahip; Grup 2; hafif kliniğe sahip hastalardan oluşturuldu). Her hasta ve kontrol grubunda, flowsitometrik olarak B hücre differansiyasyonu ve PCR yöntemi ile genetik çalışmalar gerçekleştirildi. CVID hastalarında sağlıklı kontrole göre, B hücre oranı, smB+ hücre sayısı düşük, CD19+ $+ B hücre ve CD19+ &+ B hücre oranı yüksek bulundu. CD19+ $+ B hücre hem oransal, hem sayısal olarak grup 1'de daha yüksek bulundu. Üç sınıflandırma sistemine göre splenomegali, lenfadenopati ve otoimmün sitopeni Freiburg Ib, MB0 ve Euroclass smBgrupta daha yüksek saptandı. ICOS 3'UTR(1564 T>C) polimorfizmi, TACI geninde P251L homozigot mutasyonu, BAFF-R geninde P21R mutasyonu hastalık sebebi yada risk arttırıcı faktör olarak saptandı. Sonuç olarak, CVID tanımlamasında eksik kalan noktaları çözebilmek için genetik analizler ve immünolojik ve klinik fenotiplerin sınıflandırılılarak standardize edilmesi birlikte gerçekleştirilmelidir.