Deneysel Akut Metanol İntoksikasyonunda Nöromüsküler Fonksiyonlar
Küçük Resim Yok
Tarih
2015
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Amaç: Kaza veya intihar amaçlı gelişen metil alkol intoksikasyonları mortalitelerinin yüksek olması ve nörolojik sekellerinin ağır olması sebebiyle önemli bir problem olarak karşımıza çıkmaktadır. Metil alkolün alınmasıyla akut dönemde doza bağımlı olarak metabolik asidoz, kalıcı körlüğe yol açan optik nöropati, solunum yetmezliği, dolaşım yetmezliği ve ölüm gelişmektedir. Doğrudan toksik etkisinin yanı sıra karaciğerde metabolize olmasıyla açığa çıkan formik asit, mitokondride hasarlanma ile ortaya çıkan oksidatif stres ve artan lipid peroksidasyonu nörotoksisitede temel mekanizmayı oluşturmaktadır. Santral sinir sisteminde nörotoksik bir ajan olduğu bilinen metanolün akut dönemde periferik nöromüsküler ileti üzerindeki etkileri bilinmemektedir. Çalışmamızda; deneysel olarak oluşturulan akut metanol intoksikasyonu modelinde erken dönemde (ilk 24 saat) periferik nöromüsküler ileti fonksiyonlarının elektrofizyolojik ölçümlerle araştırılması amaçlandı.Yöntemler: Ege Üniversitesi Hayvan Deneyleri Yerel Etik Kurulu onayı alındıktan sonra başlanan çalışma; her biri yaklaşık 200 gr ağırlığında 10 adet Wistar rat üzerinde yapıldı. Ketamin/xylazine anestezisi altında elektrofizyolojik ölçüm kayıtları alınmasını takiben nazogastrik sonda ile 3 g kg-1 metanol verildi. 24 saat sonra tüm ölçümler tekrarlandı. Elektrofizyolojik ölçümler; sol siyatik sinir; Biopac HSTM01 yüzeyel stimülasyon elektrodları (BIOPAC Systems, Inc., Santabarbara, CA, ABD) ile siyatik çentikten uyarılarak (10V, 0.1 ms, 1Hz), M. Gastrocnemius'dan bileşik kas aksiyon potansiyeli (CMAP) kaydı yapıldı. Elde edilen kayıtlardan Biopac BSL Pro version: 3.6.7 programı (BIOPAC Systems, Inc., Santabarbara, CA, ABD) ile latans, genlik ve süre değerleri hesaplandı. Sonuçlar, Ege üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik ve Tıbbi Bilişim Anabilim Dalı'nda değerlendirildi. Bulgular: Metanol öncesi CMAP Latans 0,81±0,11 ms iken metanol sonrası 0,76±0,12 ms olduğu; CMAP Amplitüd 9,85±0,98 mV iken metanol sonrası 9,99±0,40 mV olduğu; CMAP Süre 9,86±0,03 ms iken metanol sonrası 9,86±0,045 ms olduğu; ve metanol öncesi ve sonrası yapılan tüm elektrofizyolojik ölçümlerde istatistiksel olarak herhangi bir fark olmadığı görülmüştürSonuç: Deneysel metanol intoksikasyonunun akut döneminde (ilk 24 saat) nöromüsküler ileti fonksiyonlarında elektrofizyolojik bir değişiklik olmadığı gözlendi
Objective: The incidence of accidental or suicidal ingestion of methyl alcohol is high and methyl alcohol intoxication has high mortality. Methyl alcohol intoxication causes severe neurological sequelae and appears to be a significant problem. Methyl alcohol causes acute metabolic acidosis, optic neuropathy leading to permanent blindness, respiratory failure, circulatory failure and death. It is metabolised in the liver, and its metabolite formic acid has direct toxic effects, causing oxidative stress, mitochondrial damage and increased lipid peroxidation associated with the mechanism of neurotoxicity. Methanol is known to cause acute toxicity of the central nervous system; however, the effects on peripheral neuromuscular transmission are unknown. In our study, we aimed to investigate the electrophysiological effects of experimentally induced acute methanol intoxication on neuromuscular transmission in the early period (first 24 h).Methods: After approval by the Animal Experiment Ethics Committee of Ege University, the study was carried out on 10 Wistar rats, each weighing about 200 g. During electrophysiological recordings and orogastric tube insertion, the rats were anaesthetised using intra-peritoneal (IP) injection of ketamine 100 mg kg?1 and IP injection of xylazine 10 mg kg?1. The rats were given 3 g kg?1methyl alcohol by the orogastric tube. Electrophysiological measurements from the gastrocnemius muscle were compared with baseline.Results: Latency measurements before and 24 h after methanol injection were 0.81±0.11 ms and 0.76±0.12 ms, respectively. CMAP amplitude measurements before and 24 h after methanol injection were 9.85±0.98 mV and 9.99±0.40 mV, respectively. CMAP duration measurements before and 24 h after methanol injection were 9.86±0.03 ms and 9.86±0.045 ms, respectively.Conclusion: It was concluded that experimental methanol intoxication in the acute phase (first 24 h) did not affect neuromuscular function
Objective: The incidence of accidental or suicidal ingestion of methyl alcohol is high and methyl alcohol intoxication has high mortality. Methyl alcohol intoxication causes severe neurological sequelae and appears to be a significant problem. Methyl alcohol causes acute metabolic acidosis, optic neuropathy leading to permanent blindness, respiratory failure, circulatory failure and death. It is metabolised in the liver, and its metabolite formic acid has direct toxic effects, causing oxidative stress, mitochondrial damage and increased lipid peroxidation associated with the mechanism of neurotoxicity. Methanol is known to cause acute toxicity of the central nervous system; however, the effects on peripheral neuromuscular transmission are unknown. In our study, we aimed to investigate the electrophysiological effects of experimentally induced acute methanol intoxication on neuromuscular transmission in the early period (first 24 h).Methods: After approval by the Animal Experiment Ethics Committee of Ege University, the study was carried out on 10 Wistar rats, each weighing about 200 g. During electrophysiological recordings and orogastric tube insertion, the rats were anaesthetised using intra-peritoneal (IP) injection of ketamine 100 mg kg?1 and IP injection of xylazine 10 mg kg?1. The rats were given 3 g kg?1methyl alcohol by the orogastric tube. Electrophysiological measurements from the gastrocnemius muscle were compared with baseline.Results: Latency measurements before and 24 h after methanol injection were 0.81±0.11 ms and 0.76±0.12 ms, respectively. CMAP amplitude measurements before and 24 h after methanol injection were 9.85±0.98 mV and 9.99±0.40 mV, respectively. CMAP duration measurements before and 24 h after methanol injection were 9.86±0.03 ms and 9.86±0.045 ms, respectively.Conclusion: It was concluded that experimental methanol intoxication in the acute phase (first 24 h) did not affect neuromuscular function
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Anestezi
Kaynak
Turkish Journal of Anaesthesiology and Reanimation
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
43
Sayı
5
