Deneysel epifiz hasarı oluşturulmuş rat modelinde, anti-inflamatuar ve kemik mumu ajanlarının epifiz hattındaki köprüleşmeye etkisinin araştırılması

Giriş: Büyüme plağı yaralanmaları genellikle kemik büyüme kusurlarına neden olur ve bunlar öncelikle yaralanma bölgelerindeki kemik onarımı tarafından ortaya çıkar. Kemik onarımı öncesinde yaralanmanın neden olduğu inflamatuar yanıt, onarım sürecinin düzenlenmesinde rol oynayabilir. Bu çalışmada, anti-inflamatuar ajanların ve kemik mumlarının hasar tepkilerindeki rolleri incelenmiştir. Gerçek ve Yöntem: Toplam 70 Wistar albino sıçan üzerinde yedi farklı grupta in-vivo çalışma gerçekleştirilmiştir. Grup 1 (n=10): sham grubu, Grup 2 (n=10): hasar grubu, Grup 3 (n=10): indometazin, Grup 4 (n=10): kemik mumu, Grup 5 (n=10): indometazin ve kemik mumu, Grup 6 (n=10): lokal kortizon ve Grup 7 (n=10): sistemik kortizon. Çalışmada, gen ekspresyonları, histolojik değişiklikler, immünohistokimya ve mikro BT aracılığıyla oluşan kemik köprüsü bloke etmenin etkileri analiz edilmiştir. Ölçümler üçüncü, yedinci ve 28. günlerde yapılmıştır. 28. günde toplanan örnekler ilk olarak mikro BT ile kemik hacmi açısından değerlendirilmiş ve ardından histopatolojik değerlendirme yapılmıştır. PCR çalışması üçüncü günde gerçekleştirilmiştir. Bulgular: İndometazin, çoğu enflamasyon ve kemikleşme PCR belirtecinde azalma gösterirken, kortizon ise çoğu PCR belirteçte anlamlı bir şekilde yükselme göstermemiştir. Histoloji çalışmasında, kemik yoğunluğunun indometazin ve kemik mumu grubunda en düşük olduğu görülmüştür. Osteokalsin üçüncü günde indometazin grubunda en düşükken, 7. günde lokal kortizon grubunda en düşük seviyede izlenmiştir. TNF-α değerlendirmesinde, sistemik kortizon grubunda 3. ve 7. günde en düşük seviyeler izlenmiştir. Runx2 markerı, 3. günde lokal kortizon, 7. günde ise lokal kortizon ve indometazin gruplarında en düşük seviyede izlenmiştir. PCR, histoloji ve immünohistokimyasal sonuçlarında anti-inflamatuar uygulamalar enflamasyonu azalmasına rağmen kemikleşmeyi engelleme başarılı olamamıştır. Mikro BT değerlendirmesinde, kemik hacminin tüm tedavi gruplarında azaldığı, ancak sham ve kontrol gruplarıyla anlamlı bir fark bulunmadığı görülmüştür. Sonuç: Kortizon, indometazin ve kemik mumunun epifizyal hasarda inflamasyonu azalttığı gösterilmiştir. Ancak inflamasyon sonrası kemikleşme oluşumunda minimal etki göstermişlerdir. Bu konuyu daha fazla aydınlatmak için, Kortizon, indometazin ve kemik mumunun epifizyal kemikleşme eksizyon uygulamalarında bir yardımcı olarak kullanılmasının potansiyel klinik faydalarını araştırabilecek ek klinik araştırmalara ihtiyaç vardır.

Introduction: Growth plate injuries often lead to bone growth abnormalities, primarily due to the bone repair process in the injury areas. Before bone repair, an inflammatory response induced by the injury, which may play a role in regulating the repair process. This study investigates the roles of anti-inflammatory analgesics and bone wax agent in the damaged growth plate. Materials and Methods: An in vivo study was conducted on a total of 70 Wistar albino rats in seven different groups. Group 1 (n=10): sham group, Group 2 (n=10): injury group, Group 3 (n=10): indomethacin, Group 4 (n=10): bone wax, Group 5 (n=10): indomethacin and bone wax, Group 6 (n=10): local cortisone, and Group 7 (n=10): systemic cortisone. The study analyzed gene expressions, histological changes, immunohistochemistry, and the effects of blocking bone bridge formation through micro-CT. Measurements were taken on the third, seventh, and 28th days. Samples collected on the 28th day were first evaluated for bone volume using micro-CT and then underwent histopathological evaluation. PCR analysis was performed on the third day. Results: In the indomethacin and bone wax groups, most markers in the PCR study showed nonsignificant elevation. Local cortisone, on the other hand, showed a significant increase. In the histological study, bone density was found to be the lowest in the indomethacin and bone wax groups. Osteocalcin was lowest in the indomethacin group on the third day, while on the seventh day, it was lowest in the local cortisone group. TNF-α evaluation showed the lowest levels in the systemic cortisone group on the third and seventh days. The Runx2 marker on the third day was lowest in the local cortisone group, and on the seventh day, it was lowest in both the local cortisone and indomethacin groups. Although PCR, histology, and immunohistochemical results showed a decrease in inflammation after the anti-inflammatory applications, they failed to prove any protective effect against ossification. Micro-CT evaluation indicated a decrease in bone volume in all treatment groups, but there was no significant difference compared to the sham and control groups. Conclusion: Cortisone, indomethacin, and bone wax have been shown to reduce inflammation in epiphyseal damage. However, they have shown minimal impact on bone formation after inflammation. To further elucidate this issue, additional clinical research is needed to investigate the potential clinical benefits of using cortisone, indomethacin, and bone wax as adjuncts in epiphyseal ossification excision procedures.