Tip 2 Diyabetes Mellitus'lularda trombin ile aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü (TAFI) ve asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyleri

Diyabetin önemli komplikasyonlarından biri olan kardiyovasküler hastalıklar ile iliskili trombüs olusumuna, hiperkoagülabilitenin yanı sıra, hipofibrinolizinde katkıda bulunabilecegi düsünülmektedir. Yeni tanımlanan, Trombinle Aktive Olabilen Fibrinoliz İnhibitörü'nün (TAFİ), diyabette sık görülen hipofibrinolizde önemli bir rolünün olabilecegi öne sürülmektedir. Ancak, diyabetik olgularda TAFİ düzeylerini ve etkinligini arastıran fazla çalısma bulunmamaktadır. Tip 2 DM'li (T2DM) olgularda, TAFİ düzeyleri ile nitrik oksit (NO) sentezini azaltarak endotelyal vazokonstriksiyona yol açan asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeylerinin arastırıldıgı bu çalısmaya 51 T2DM'li, 26 saglıklı birey dahil edilmistir. T2DM'li olgular; metabolik sendromlu (MS) olup olmamalarına, vücut kütle indeksi (BMI) ve Hemoglobin A1c degerlerine göre 3 alt gruba ayrılmıstır. Çalısma gruplarınıda TAFİ, ADMA, Homosistein (Hyc), NO ölçümlerinin yanısıra rutin biyokimyasal ölçümler yapılmıs ayrıca, hastaların BMI ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR) degerleri hesaplanmıstır. Çalısmamızda, plazma TAFİ antijen düzeyleri T2DM'li hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı yüksek bulunmustur. Tüm T2DM'li grupta TAFİ ile AKS ve NO arasında, anlamlı korelasyonlar belirlenmistir. Tüm T2DM'lilerin ADMA düzeylerinde, kontrol grubuna kıyasla anlamlı bir fark gözlenmezken, obez diyabetiklerde non-obez diyabetiklere kıyasla anlamlı bir artıs saptanmıstır. Tüm diyabetiklerin NO düzeyleri kontrol grubuna göre anlamlı yüksek bulunurken, Hcy düzeyleri hem tüm T2DM grupta, hem de MS'lu diyabetik grupta kontrol grubuna göre anlamlı yüksek bulunmustur. Sonuç olarak; çalısmamıza ait verilerden, T2DM'deki artmıs TAFİ düzeylerinin, diyabette gözlenen hipofibrinolizin önemli bir nedensel faktörü olabilecegi ve endotel üzerine direkt toksik etkili hiperhomosisteineminin yol açtıgı endotel hasarının artmıs TAFİ düzeylerinden sorumlu olabilecegi düsünülmüstür. DM'deki hipofibrinolizi uyaran mekanizmaların tam olarak aydınlatılması ile aterogeneze baglı vasküler komplikasyonların olusumunu azaltmak için ortaya konacak terapötik yaklasımlara ısık tutulacaktır.