IL-17A, IL-17F gen polimorfizmi ve serum seviyelerinin oral liken planus ile ilişkisi

AMAÇ: Oral liken planus, oral mukozanın skuamöz epitelini ve altındaki lamina propriayı etkileyen enfeksiyöz olmayan, deri lezyonlarının eşlik edebildiği kronik inflamatuvar bir hastalıktır. Kesin etiyolojisi hala bilinmemekle birlikte hastalığın patogenezinde genetik faktörlerin, bazı ilaçların, dental materyallerin, diyabetes mellitus, tansiyon yüksekliği gibi sistemik hastalıkların, enfeksiyonların, stres ve travmanın potansiyel olarak rol oynadığı düşünülmektedir. Esas olarak T lenfositlerin aracılık ettiği otoimmun bir bozukluk olduğu bilinse de patogenezi ile ilgili günümüzde aydınlatılmamış noktalar bulunmaktadır. Pek çok sitokinin hastalığın patogenezindeki rolleri aydınlığa kavuşurken interlökin-17A ve interlökin-17F ile ilgili yapılan çalışmalar kısıtlı kalmıştır. Bu çalışmayla, bu iki sitokinin oral liken planus patogenezindeki rollerinin araştırılması ve hastalığın tanı ve tedavisinde potansiyel biyobelirteç olarak kullanılmak üzere gerekli verilerin elde edilmesi amaçlanmıştır. GEREÇ VE YÖNTEM: Çalışmaya polikliniklerimize Aralık 2019-Temmuz 2020 tarihleri arasında başvuran tanısı klinik ve histopatolojik olarak doğrulanmış 50 OLP hastası ve 50 sağlıklı gönüllü dahil edilmiştir. Katılımcılar yaş, cinsiyet, sigara/alkol kullanım öyküsü, klinik sınıflama (erozif, non-erozif), hastalık süresi, periodontal hastalık varlığı, eşlik eden sistemik hastalık (viral hepatit, diabetes mellitus, hipertansiyon vs) varlığı açısından ayrıntılı olarak değerlendirilmiştir. Hasta ve sağlıklı gönüllülerden alınan kan örneklerinde serum IL-17A ve IL-17-F düzeyleri ELISA yöntemi ile, IL17A rs8193037, IL17A rs2275913, IL17F rs763780 ve IL17F rs2397084 polimorfizmleri Sanger Dizi Analizi metodu kullanılarak belirlenmiştir. Kategorik değişkenlerin analizinde Pearson ki-kare testi kullanılmış, çapraz tablolarla değişkenlerin düzeyleri incelenmiştir. Sürekli değişkenlerin normal dağılıp dağılmadığının incelenmesinde Shapiro-Wilk normallik testi kullanılmıştır. Normal dağılım varsayımı sağlanmadığı için iki bağımsız grubun karşılaştırılmasında Mann-Whitney U testi; ikiden çok grubun karşılaştırılmasında Kruskal-Wallis testi kullanılmıştır. Sürekli değişkenler arasındaki korelasyonlar Spearman korelasyon katsayı ile incelenmiştir. Tüm grup karşılaştırmalarında anlamlılık düzeyi 0, 05 alınmıştır. BULGULAR: OLP'li hastaların serum IL-17A ve IL-17F seviyeleri kontrol grubuna kıyasla daha yüksek bulunmuş ancak bu fark istatiksel olarak anlamlı kabul edilmemiştir. Kadın hastaların IL-17A ve IL17F serum düzeylerinin erkek hastalara göre daha yüksek olduğu saptanmış ancak aradaki fark istatiksel olarak anlamlı bulunmamıştır. Hastaların yaşı, hastalık süresi, sigara ve alkol kullanma alışkanlıkları ile serum IL-17A ve IL-17F düzeyleri arasında bir ilişki saptanmamıştır. Erozif OLP'li hastaların serum IL-17A ve IL-17F düzeyleri non-erozif hastalara göre daha yüksek saptanmış ancak aradaki fark istatiksel olarak anlamlı bulunmamıştır. OLP duyarlılığı ile IL17A rs2275913, IL17A rs8193037, IL17F rs763780 ve IL17F rs2397084 polimorfizmleri arasında istatiksel olarak anlamlı düzeyde bir ilişki saptanmamıştır. SONUÇ: OLP hastalığının patogenezinde hastaların sistemik inflamasyon durumundan bağımsız olarak OLP lezyonlarının lokal inflamatuvar ortamında IL-17'nin potansiyel bir rolünden söz edilebilir. Bu nedenle hastaların serum IL-17A ve IL-17F düzeyleri hastalık tanı ve takibinde bir biyokimyasal belirteç olarak kullanılamaz. IL17A rs2275913, IL17A rs8193037, IL17F rs763780 ve IL17F rs2397084 gen polimorfizmlerinin hastalığın patogenezine katkı sağladığına dair herhangi bir kanıt elde edilememiştir. Bu genlerin farklı genotiplerinin serum IL-A ve IL-17F düzeylerini etkilediğine dair bir bulgu bulunmamıştır. Ancak genetik polimorfizm incelemesinin daha sağlıklı sonuçlar verebilmesi için geniş örneklem büyüklüğüne sahip çalışmalara gereksinim vardır.;Oral Liken Planus; İnterlökin-17A; İnterlökin-17F; Genetik Polimorfizm.;Lichen Planus, Oral; Interleukin-17A; Interleukin-17F; Polymorphism, Genetic.